به نام خداوند جان و خرد

 
 دیابت را می توان به شکل زیر طبقه بندی کرد:

1. دیابت نوع 1 (به علت تخریب سلول های β معمولا به کمبود مطلق انسولین منجر می شود)
2. دیابت نوع 2 (به دلیل مقاومت به انسولین ایجاد می شود و سرانجام منجر به کاهش ترشح انسولین خواهد شد)
3. دیابت حاملگی (GDM)  (دیابت تشخیص داده شده در سه ماهه دوم یا سوم دوران بارداری است)
4. انواع خاصی از دیابت به عنوان مثال سندرم دیابت مونوژنیک (مانند دیابت نوزادان و دیابت دوران بلوغ در جوانان بیماری های بخش برون ریز پانکراس (مانند فیبروز کیستیک) و دیابت ناشی از مواد مخدر و یا مواد شیمیایی (مانند استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها، در درمان HIV/AIDS و یا پس از پیوند اعضا)

فواید ویتامین D

1) منجر به جذب کلسیم و جلوگیری از بیماری نرمی استخوان
2) حفاظت در برابر انگل ها و مشکلات انگلی
3) منجر به استخوان بندی صحیح می شود

نشانه های کمبود ویتامین D

1) درد استخوان
2) ضعف ماهیچه ها

چه عواملی فرد را مستعد کمبود ویتامین D می کند؟

1)رژیم گیاهخواری مطلق، زیرا بیشتر منابع ویتامین  Dدر منابع حیوانی مانند بعضی ماهی ها، روغن جگر ماهی، زرده تخم مرغ و لبنیات یافت می شود.
2)شرایط زندگی که موجب عدم تابش نور خورشید به سطح پوست می شود.
3)عدم توانایی کلیه در تبدیل ویتامین D به فرم فعال آن
4)عدم صحیح کار کردن دستگاه گوارش
5)چاقی: سلول های چربی موجب دفع ویتامین  Dاز خون می شود.


‍ درمان کمبود ویتامین D 

1) رژیم غذایی سرشار از ویتامین D و مکمل دارای ویتامین D؛ اگر چه نیاز به ویتامین D با توجه به سن و شرایط افراد تغییر می کند.
2) قرار گرفتن در معرض آفتاب
 سازمان های بین المللی توصیه کرده اند که میزان مصرف ویتامین D برای افراد 70 - 1 سال باید 600 واحد بین المللی و افراد بالای 70 سال 800 واحد در روز باشد. گرچه افرادی که کمبودویتامین D دارند باید تا 4000 واحد مصرف کنند.
 همچنین مصرف روزانه 2000 IU  و ماهانه 4000 IU  به مدت 6 ماه در بزرگسالان مبتلا به دیابت و بیماری مزمن کلیه بی خطر بوده و باعث بهبود وضعیت ویتامین D می شود.

اثرات محافظتی ویتامین D بر دیابت

سطح سرمی 25-هیدروکسی ویتامین  Dمعمولا در افراد دیابتی نوع 1و 2 پایین می باشد. پایین بودن غلطت ویتامینD  در بیماران دیابتی با غلظت بالای گلوکز ناشتا و همینطور هموگلوبین گلیکوزیله شده در ارتباط می باشد.
بعضی از مطالعات کوهورت بیان می کنند که غلظت پایین ویتامین D با احتمال بروز دیابت ملیتوس یا سندرم متابولیک در آینده همراه خواهد بود.
مکانیسم های متعددی وجود دارد که ممکن است بواسطه آنها ویتامین D  باعث تغییر در متابولیسم گلوکز گردد.
ویتامین D بعنوان یک ماده ضدالتهاب و تغییر دهنده فعالیت سیستم ایمنی شناخته شده است.
این عامل می تواند آسیب ناشی از خودایمنی در دیابت نوع 1 را تحت تاثیر قرار داده و باعث بهبود التهاب مزمن شود که در مقاومت انسولینی در دیابت نوع 2 هم نقش دارد.
همچنین ویتامین D ممکن است ترشح انسولین را توسط سلول های بتا پانکراس تحریک کند. در ضمن افزایش سطح هورمون پاراتیروئید در نتیجه غلظت پایین ویتامین  D در ترشح ناکافی انسولین از سلول های بتا  پانکراس نقش دارد.

متابولیسم و منابع ویتامین D

ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی است که در برخی از مواد غذایی یافت می شود و قرار گرفتن مستقیم پوست در معرض  نور آفتاب (اشعه ماورابنفش) موجب تبدیل 7-دهیدروکلسترول به پرو ویتامین D3 می شود.
 میزان تابش UV-B که منجر به آفتاب سوختگی نشود، باعث تبدیل یک سوم 7-دهیدروکلسترول پوست به پرو ویتامین و یک سوم دیگر به پیش سازهایی همچون لومیسترول  و متابولیت غیرفعال تاکیسترول  خواهد شد.
اشعه ماورابنفش موجب غیرفعال شدن قسمتی از ویتامین D ساخته شده نیز می گردد. در تماس با نور آفتاب سطح ویتامین D به سرعت به میزان حداکثر خود می رسد، زیرا تولید و غیرفعال شدن ویتامین به تعادل می رسد.
رنگدانه های پوستی موجب کاهش اثربخشی اشعه و کاهش تولید ویتامین  D می شود، به نظر می رسد کاهش تولید ویتامین D درافراد مسن به دلیل پایین بودن سطح 7-دهیدروکلسترول غیراستریفیه در پوست باشد.
ویتامین D می تواند از منابع ویژه گیاهی (ویتامین D2 که به عنوان ارگوکلسیفرول  نیز شناخته شده) و یا منابع حیوانی (ویتامین D3 که به عنوان کوله کلسیفرول شناخته شده) فراهم شود.
بهترین منابع غذایی این ویتامین ماهی چرب یا روغن کبد آنهاست. اما مقادیری نیز در کره، خامه و زرده تخم مرغ یافت می شود. شیر انسان و شیر گاو منابع فقیر ویتامین D  به حساب می آیند.

مکانیسم های بالقوه اثر ویتامین D بر هموستاز گلوکز

 
دیابت نوع 1 به علت تخریب خودایمنی سلول های بتا پانکراس و کاهش تولید انسولین ودیابت نوع 2، به خاطر عملکرد نامناسب سلول های بتا پانکراس، مقاومت به انسولین آغاز می شود
ویتامین D ممکن است مستقیماً حساسیت به انسولین  را از طریق تحریک بیان گیرنده انسولین و یا از طریق فعال کردن گیرنده تکثیر پراکسی زومی (عامل تنظیم کننده متابولیسم اسید چرب در عضلات اسکلتی و بافت چربی) افزایش دهد که باعث کاهش قند خون می شود.
همچنین ویتامین D می تواند ترشح و حساسیت به انسولین را از طریق نقش آن در تنظیم غلظت کلسیم خارج سلولی و جریان آن از طریق غشا سلول بتا و بافت های محیطی حساس به انسولین تحت تاثیر قرار دهد.
سلولهای بتا پانکراس، گیرنده ویتامینی D را نیز مانند آنزیم α1 هیدروکسیلاز بیان می کنند. در ضمن این گیرنده توسط عضلات اسکلتی و بافت چربی که تعیین کننده های اصلی حساسیت محیطی انسولین هستند هم بیان می شود.
نکته جالب این است که بیان VDR در عضلات اسکلتی همگام با حساسیت به انسولین، با افزایش سن کاهش می یابد. کمبود ویتامین D ممکن است ترشح و حساسیت به انسولین را به واسطه  تغییر کلسیم درون سلولی نیز تحت تاثیر قرار دهد.
افزایش کلسیم درون سلولی، اعمال پس از اتصال انسولین مانند دفسفریلاسیون گلیکوژن سنتاز و انتقال دهنده گلوکز وابسته به انسولین  (GLUT4)را مختل می کند.

ویتامین D در دیابت نوع 2

نقش ویتامین D در دیابت نوع دو به واسطه تغییرات کنترل گلایسمی (قند خون) در بیماران T2DMکه در زمستان شرایط آنها بدتر شده بود گزارش گردید. حداقل بخشی از این تغییرات می تواند به علت شیوع هیپوویتامینوز Dدر زمستان باشد. در سال های گذشته کمبود ویتامین D به عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 ربط داده شد. این مشاهدات در مدل های حیوانی تایید و به اثبات رسیده و نشان داده شد که ترشح انسولین پانکراس به واسطه کمبود ویتامین مهار می شود.

 بعضی از گزارشات نقش فعالی را به ویتامین  Dدر تنظیم عملکردی اندوکرین پانکراس مخصوصاً در سلول بتا نسبت داده اند. اما قسمت مؤثر در مسیر ویتامین D کلبایندین-  D28است. بطوری که این پروتئین سلول های بتا رااز مرگ سلولی با واسطه سیتوکین ها محافظت می کند.
?در مطالعه سلامت زنان دریافت 511 واحد بین المللی در روز یا بیشتر ویتامین  Dدر مقایسه با 159 واحد یا کمتر، با خطر پایین تر بروز دیابت نوع 2 در ارتباط بود.
?در مطالعه ای که در فنلاند انجام گرفت نشان داده شد که افرادی که در بالاترین صدک غلظت ویتامین D سرم قرار دارند خطر ابتلا به دیابت نوع 2 در آنها کمتر است.
? در یک مطالعه آینده نگر بیان شد که غلظت 25(OH)D با گلوکز ناشتا، انسولین ناشتا و  HOMA-IR ارتباط معکوسی دارد.

ویتامین D و دیابت نوع 1

 
 شواهدی از غلظت پایین 25 هیدروکسی ویتامین  Dدر تشخیص دیابت نوع 1 در مقایسه با گروه کنترل وجود دارد. به علاوه شواهد اپیدمیولوژیک پیشنهاد می کنند که دیابت نوع 1 در عرض های جغرافیایی استوایی و زیر استوایی شایع تر است و یک تفاوت فصلی در دیابت نوع 1 وجود دارد که بیشترین سهم نمونه های تشخیص داده شده، در طی پاییز و زمستان و کمترین آن در تابستان بوده است. مطالعات اپیدمیولوژیک پیشنهاد می کنند که مکمل یاری با ویتامین D در نوزادان ممکن است در محافظت علیه پیشرفت دیابت نوع 1 اثرگذار باشد.
?شناسایی گیرنده های فرم فعال ویتامین D در سلولهای بتا و سلول های ایمنی منجر به مطالعاتی برای توصیف این مسیرها شده است.
?شواهدی برای نقش فیزیولوژیک ویتامین D در سیستم ایمنی برای اثر محافظتی ویتامین D در برابر اختلال عملکرد سلول بتا با واسطه سیتوکین ها وجود دارد مصرف روغن کبد ماهی (cod) در سال اول زندگی خطر بروز دیابت نوع 1 را در کودکی کاهش می دهد.
?در مطالعه ای دریافت  2000 IU ویتامین D در طی سال اول زندگی، خطر دیابت  نوع 1 را کاهش داده و در ضمن نشان داد که وقوع دیابت نوع 1در افرادی که مظنون به راشیتیسم بودند 3 برابر بیشتر بود.